Biologia remielinizacji: jak odbudować ochronną osłonkę nerwów?
Mielina jest wielowarstwową strukturą membranową bogatą w lipidy (około 70–80% suchej masy) oraz specyficzne białka, m.in. zasadowe białko mieliny (MBP) oraz proteolipid (PLP). W obwodowym układzie nerwowym (OUN) jest ona nieprzerwanie wytwarzana i konserwowana przez komórki glejowe zwane komórkami Schwanna.
Skokowe przewodnictwo nerwowe (przewodzenie soltatoryjne)
Pomiędzy kolejnymi segmentami mieliny znajdują się tzw. przewężenia Ranviera – małe nieosłonięte odcinki aksonu gęsto usiane kanałami sodowymi zależnymi od napięcia. Dzięki osłonce mielinowej impuls elektryczny nie musi powoli przemieszczać się wzdłuż całej długości aksonu, lecz „przeskakuje” z jednego przewężenia na drugie, osiągając zawrotną prędkość nawet do 120 m/s (ponad 400 km/h!).
Co dzieje się, gdy mielina ulega degradacji?
Kiedy dochodzi do demielinizacji na skutek mikroangiopatii, stresu oksydacyjnego lub przewlekłej hiperglikemii:
- Szybkość przewodzenia spada drastycznie – z kilkudziesięciu metrów na sekundę do zaledwie 1–2 m/s.
- Dochodzi do tzw. „przecieku jonowego”, powodującego powstawanie fałszywych potencjałów czynnościowych odczuwanych jako bolesne pieczenie, kłucie lub palenie.
- Odsłonięty akson staje się bezbronny wobec cytokin prozapalnych, co grozi trwałym obumarciem neuronu (zwyrodnienie Walerowskie).
Warunki konieczne do skutecznej remielinizacji:
- Dostępność prekursorów fosfolipidowych: cholinę, inozytol i nukleotydy pirymidynowe (monofosforan urydyny - UMP).
- Redukcja rodników w mikrośrodowisku: wysokie stężenie kwasu alfa-liponowego (ALA) neutralizującego peroksydację lipidów w osłonce.
- Prawidłowe mikrokrążenie w naczyniach odżywczych: odpowiednia elastyczność naczyń włosowatych zaopatrujących nerw w tlen.